病因学
1、遗传：遗传因素在AS的发病中具有重要作用。2、感染：近年来研究提示AS发病率可能与感染相关。3、自身免疫：免疫机制参与本病的发病。4、其它：创伤、内分泌、代谢障碍和变态反应等亦被疑为发病因素。2病理改变
韧带附着端病变原发部位，是韧带和关节囊的附着部，即肌腱端的炎症，导致韧带骨赘形成、椎体方形变、椎骨终板破坏、跟腱炎和其他改变。因为肌腱端至少在生长期是代谢活跃部位，是幼年发生AS的一个重要区域。骨骼病变特征
病变最初从骶髂关节逐渐发展到骨突关节炎及肋椎关节炎，脊柱的其它关节由上而下相继受累。随着病变的进展，关节和关节附近有较显著的骨化倾向。强直性脊柱炎（Ⅰ级）图注：椎体方形，骨质疏松，椎小关节间隙消失，强直，椎旁韧带（前后纵及棘间韧带）骨化，呈典型“竹节样”改变。双侧骶髂关节骨性强直，髂腰韧带骨化。图注：腰椎曲度变直，骨质疏松，椎体呈方形，T11，12椎体后缘扇形凹陷（箭头），相应椎管前后径增宽。强直性脊柱炎（Ⅱ级）图注：A.CT示双侧骶髂关节模糊，骨侵蚀破坏，右侧明显，关节间隙无改变。B.CT示双侧髋关节间隙变窄，关节骨面质破坏呈锯齿状，以髋臼明显。强直性脊柱炎（Ⅲ级）图注：双侧骶髂关节，骨质破坏，髂骨侧软骨下致密硬化伴囊变，关节间隙狭窄。图注：CT示双侧骶髂关节面对称性骨质侵蚀破坏，粗糙不光滑，关节面致密硬化。强直性脊柱炎（Ⅳ级）图注：双侧骶髂关节骨质破坏，关节间隙消失，骨性强直。双侧髋关节面侵蚀，轮廓粗糙不光滑，以髋臼明显，骨盆疏松。图注：CT示双侧骶髂关节破坏，多发小囊变，关节间隙消失，骨性强直，骨质疏松。心脏病变特征
侵犯主动脉瓣，使主动脉前膜增厚，因纤维化而缩短，但不融合，主动瓣环扩大，有时纤维化可达主动脉基底部下方。肺部病变特征
肺组织斑片状炎症伴圆细胞和成纤维细胞浸润，进而发展至肺泡间纤维化伴玻璃样变。3临床表现
AS常见于16～30岁，男性多见，40岁后首次发病者少见。本病起病隐袭，进展缓慢，全身症状较轻。早期常有下背痛和晨起僵硬，活动后减轻，并可伴有低热、乏力、食欲减退、消瘦等症状。开始时疼痛为间歇性，数月、数年后发展为持续性，以后炎性疼痛消失，脊柱由下而上部分或全部强直，出现驼背畸形。女性病人周围关节受侵犯较常见，进展较缓慢，脊柱畸形较轻。关节病变表现
绝大多数首先侵犯骶髂关节，以后上行发展至颈椎。（1）骶髂关节炎：最先表现为骶髂关节炎。（2）腰椎病变：表现为下背前和腰部活动受限。（3）胸椎病变：表现为背痛、前胸和侧胸痛，最后驼背畸形。（4）颈椎病变：少数病人首先表现为颈椎炎，先有颈椎部疼痛，沿颈部向头部臂部放射。（5）周围关节病变：约半数AS病人有短暂的急性周围关节炎，约25%有永久性周围关节损害。关节外表现
AS可侵犯全身多个系统，并伴发多种疾病。（1）心脏病变：以主动脉瓣病变较为常见，少数发生主动脉瘤、心包炎和心肌炎。（2）眼部病变：25%的AS病人有结膜炎、虹膜炎、眼色素层炎或葡萄膜炎，后者偶可并发自发性眼前房出血。（3）耳部病变：发生慢性中耳炎概率为正常对照的4倍。（4）肺部病变：后期可并发上肺叶斑点状不规则的纤维化病变，表现为咳痰、气喘、甚至咯血，并可能伴有反复发作的肺炎或胸膜炎。（5）神经系统病变：马尾综合征，下肢或臀部神经根性疼痛，跟腱反射减弱及膀胱和直肠等运动功能障碍等。（6）肾及前列腺病变：AS极少发生肾功能损害，但有发生IgAD肾病的报告。（7）淀粉样变：直肠黏膜淀粉样蛋白沉积，少见。免费领取56:11
总共8节彭磊老师的整脊正骨免费公益课：
第一节：骨盆矫正的X片判读
第二节：脊柱与四肢关节矫正介绍及基础
第三节：踝关节矫正手法
第四节：如和运用脊柱矫正治疗腰间盘突出
第五节：骨盆矫正术实操
第六节：颈椎病轻柔矫正手法
第七节：膝关节矫正术
第八节：肩周炎矫正手法
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